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血行转移是肿瘤转移的主要途径之一，临床抗肿瘤转移治疗因其极其复杂的过程和分子机制不尽人意。据报道，血液循环系统中肿瘤细胞（tumor cells, tcs）能够诱导血管内皮细胞（endothelial cells，ecs）的程序性坏死（necroptosis），从而促进tcs的外渗和转移。因此，阻断app/dr6相互作用诱导的程序性坏死途径可能是预防肿瘤血行转移的潜在方法。基于次，上海交通大学附属仁济医院上海市肿瘤研究所段友容研究员团队首次报道了聚合物peg-tahp-dri作为作用于dr6/app的抑制剂能够有效阻断血行转移。
该研究是首次利用dr6 / app相互作用来调节血源性肿瘤细胞的跨内皮迁移，并通过噬菌体展示文库筛选得到能够与dr6蛋白结合的7肽（ahp-12）作为初始抑制剂，进行后续筛选。为提高多肽抑制剂稳定性，进行d-retro-inverso修饰，得到ahp-dri-12。生物活性验证和计算机分析ahp-dri-12与dr6蛋白的结合模式验证了ahp-dri-12具有较好的结合活性。多臂peg缀合以获得结合力更高，稳定性更强的缀合物peg-tahp-dri，经体内外实验验证，d-retro-inverso修饰和多臂peg缀合的组合策略有效增强了抗血行转移活性并显着延长血液半衰期。