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多粘菌素是临床上治疗肺部细菌感染的重要抗生素药物，但位于肺泡中的表面活性剂成分（主要是一层磷脂单分子层）会强烈结合多粘菌素分子，从而抑制药物抗菌活性。本研究主要研究了两者之间的相互作用机制，并指导设计了一种新的多粘菌素类分子，能够减少对表面活性剂的结合，更容易地穿透磷脂单分子层，从而减弱了表面活性剂对抗菌活性的抑制作用。